一般情況下，高血壓病對腎髒的累及是一個比較漫長的過程。病理研究證明，高血壓對腎髒的損害，主要是從細小動脈開始的，初期並無明顯的腎髒形態及功能上的改變。先是腎小動脈出現硬化、狹窄，使腎髒進行性缺血，一些腎單位發生纖維化玻璃樣變，而另一些正常的腎單位則代償性肥大，隨著病情的不斷發展，腎髒的表麵呈顆粒狀，皮層變薄，由於腎單位的不斷破壞，腎髒出現萎縮，繼而發生腎功能不全並發展為尿毒症。
由於腎髒的代償能力很強，開始唯一能反映腎髒自身調節紊亂的症狀就是夜尿增多。但在尿常規檢查時，可能在顯微鏡下見到紅細胞、蛋白尿和管型。當出現腎功能代償不全時，由於腎髒的濃縮能力減低，症狀為多尿、口渴、多飲，尿比重較低，且固定在1.010左右。當腎功能不全進一步發展時，尿量明顯減少，血中非蛋白氮、肌酐增高，全身水腫，出現電解質紊亂及酸堿平衡失調，X線或B超檢查示雙側腎髒呈對稱性輕度縮小，選擇性的腎動脈造影可顯示腎內動脈有不同程度的狹窄。
舒張壓每降低5毫米汞柱，可使發生終末期腎病的危險減少1/4.腎髒一旦出現功能不全或發展成尿毒症，腎髒的損害將是不可逆轉的。對腎功能不全和尿毒症的治療仍然是世界醫學的一個大難題。當然，腎功能不全階段多數患者病情發展是緩慢的，如果注意保護腎功能，加上合理的藥物治療，患者可穩定一個較長的時期，近幾年，腎移植和血液透析的出現，腎功能衰竭的生存期大大延長。